8月20日，人兽共患病研究所彭其胜副教授与美国奥克拉荷马大学、美国老兵医院合作在Science旗下刊物Science  Signaling发表研究论文：A  Physical  Interaction  Between  the  Adaptor  Proteins  DOK3  and  DAP12  Is  Required  to  Inhibit  Lipopolysaccharide  Signaling  in  Macrophages  （http://stke.sciencemag.org/cgi/content/abstract/sigtrans;6/289/ra72）.  低剂量LPS刺激导致的天然免疫耐受的分子机理研究一直是免疫学研究的热点和难点，已有的研究显示天然免疫耐受受免疫球蛋白家族受体TREM2和适配分子DAP12调节，但是其具体分子机制未知。本文通过获取DOK3基因敲除小鼠腹腔巨噬细胞和骨髓来源的巨噬细胞，检测低剂量LPS对巨噬细胞的炎症反应，通过细胞生物学和分子生物学手段研究DOK3在低剂量LPS刺激巨噬细胞中的信号转导途径，研究表明，TREM2和DAP12调节天然免疫耐受是通过DOK3蛋白来执行，该研究为免疫耐受相关疾病治疗提供了潜在靶点，同时对低剂量LPS刺激导致巨噬细胞天然免疫耐受进行了深入探讨，丰富了LPS免疫耐受的机理机制，把免疫耐受这一难点研究向前推进了一大步。此项研究受到了吉林大学农学部科研启动基金的资助。